Тромбіновий час

Навіщо цей тест?

• Для діагностики придбаних дисфібріногенемій (при захворюваннях печінки, аутоімунних захворюваннях).
• Для діагностики спадкових дисфібріногенемій.
• Щоб з'ясувати причину звичного невиношування вагітності.
• Щоб оцінити ризик розвитку ДВЗ-синдрому, діагностувати його і контролювати його лікування.
• Щоб оцінити ризик артеріальних тромбозів.

У яких випадках призначають?

• При захворюваннях печінки: цирозі, хронічному активному гепатиті, обструктивних захворюваннях печінки, гепатомах.
• При симптомах гіпо (а) фібриногенеміі і дісфібриногенемії: підвищеної кровоточивості (метро-, менорагії, носовій кровотечі, гематомах м'яких тканин, кровотечі в післяпологовому або післяопераційному періоді) або схильності до тромбозів (флеботромбоз, тромбоемболії гілок легеневої артерії, артеріальних тромбозів), а також при поєднанні обох станів.
• При двох і більше мимовільних переривання вагітності в терміні до 22 тижнів.
• При захворюваннях, що супроводжуються високим ризиком розвитку ДВС-синдрому: важких інфекційних захворюваннях, гострих і хронічних лейкозах, ускладненнях вагітності та пологів, важко протікають аутоімунних захворюваннях.
• При наявних факторах ризику артеріальних тромбозів: високої концентрації гомоцистеїну і С-реактивного білка.

Інформація про тест

Тромбіновий час - це час, необхідний для формування фібринового згустку при додаванні до плазми тромбіну - ферменту (фактор IIа), що з'являється в результаті взаємодії факторів згортання крові при пошкодженні судини. Тромбін необхідний для заключного етапу коагуляційного каскаду - перетворення молекули фібриногену в нерозчинний фібрин, який здатний полімеризуватися і утворювати стабільний фібриновий згусток, що забезпечує зупинку кровотечі при пошкодженні дрібних і середніх судин і містить крім полімерів фібрину клітинні елементи - тромбоцити і еритроцити. Якісні або кількісні зміни фібриногену призводять до недостатньої / надлишкової продукції фібрину, що проявляється підвищеною кровоточивістю або схильністю до тромбозів. У лабораторних умовах заключний етап коагуляційного каскаду відтворюється шляхом додавання готового тромбіну до плазми, а зміни структури або концентрації фібриногену відображаються в збільшенні або зменшенні тромбінового часу.

Фібриноген являє собою глікопротеїн, секретується гепатоцитами в кров. Крім того що він є фактором згортання крові (фактор I), він також забезпечує і деякі реакції фібринолізу, процесу розчинення згустків крові, - пов'язує надлишковий тромбін (тому фібриноген також називають антитромбін I) і активує плазміноген. У зв'язку з цим захворювання зі зміною структури або концентрації фібриногену можуть проявлятися і кровотечею, і тромбозом, а також в деяких випадках їх поєднанням.

Патології, які супроводжуються дефіцитом фібриногену, називаються гіпо- та афібриногенемією, а патології при яких порушена структура і функція фібриногену - дисфібріногенемія. Вони можуть бути спадковими або набутими. До набутих відносяться захворювання печінки, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром), первинний фібриноліз і реакції, викликані ліками (наприклад, тромболітичними агентами і L-аспарагіназою).

Найчастіша причина придбаної дисфібріногенеміі - захворювання печінки. При цирозі, хронічному активному гепатиті, гострої печінкової недостатності, обструктивних захворюваннях печінки і гепатоми до секретируемой фібриногену приєднується занадто багато сіалових кислот. Такий модифікований фібриноген має більший негативний заряд, який перешкоджає полімеризації молекул фібрину. У пацієнтів із захворюваннями печінки є численні порушення коагуляції, які проявляються підвищеною кровоточивістю. Визначення тромбінового часу - основний скринінговий тест, що дозволяє запідозрити Дисфібріногенемія як одну з причин кровотечі. Аномальний фібриноген також синтезується деякими пухлинами (деякими формами плоскоклітинного раку шийки матки, аденокарциноми молочної залози, гіпернефроми, гепатоми). При певних захворюваннях, що супроводжуються синтезом антитіл, які взаємодіють з фібриногеном (системний червоний вовчак, множинна мієлома), його активність знижується, що проявляється збільшенням тромбінового часу.

Найчастішою причиною придбаної гіпофібриногенемії є ДВЗ-синдром - системний тромбогеморагічний розлад, при якому відбувається надмірне утворення фібринових мікротромбів і споживання факторів згортання крові і тромбоцитів. ДВС-синдром завжди розвивається вторинно як ускладнення якого-небудь захворювання. Розрізняють гострий і хронічний ДВЗ-синдром. Причинами гострого ДВЗ-синдрому є інфекційні захворювання (E. coli - сепсис, HIV, цитомегаловірусна інфекція, малярія), гострі мієлобластні лейкози, ускладнення вагітності і пологів (передчасне відшарування плаценти, еклампсія, емболія навколоплідними водами), великі опіки, масивні гемотрансфузії та інші . Причини хронічного ДВЗ-синдрому: солідні пухлини, хронічні лейкози, ускладнення вагітності (внутрішньоутробна смерть плода), мієлопроліферативні захворювання, ревматоїдний артрит і хвороба Рейно, інфаркт міокарда, неспецифічний виразковий коліт і хвороба Крона та ін. «Запускає» розвиток ДВЗ-синдрому при всіх перерахованих станах надходження в кров великої кількості тромбопластину (тканинного фактора, фактора III). При цьому в судинах нирок, головного мозку, печінки, легенів утворюються множинні мікротромби, які і обумовлюють клінічну картину синдрому у вигляді поліорганної недостатності. В результаті масивного споживання фібриногену та інших факторів згортання крові розвивається їх вторинна недостатність і на зміну гіперкоагуляції приходить гіпокоагуляція і дисемінована кровоточивість. Необхідно відзначити, що гіперкоагуляція і гіпокоагуляція часто присутні одночасно у одного і того ж хворого, тому виділення послідовних періодів ДВЗ-синдрому вельми умовно.