Вірус гепатиту В, сумарні антитіла до “cor”- антигену (anti-HBcor)

Навіщо цей тест?

Для оцінки серологічного профілю;

Для з'ясування стадії захворювання і ступеня контагіозності;

Для підтвердження захворювання і уточнення його форми (гостра, хронічна, носійство);

Для спостереження за перебігом хронічного гепатиту В;

Для оцінки ефективності противірусної терапії.

У яких випадках призначають?

При виявленні у пацієнта поверхневого антигену вірусу гепатиту В (HBsAg);

При підозрі на інфікування вірусом гепатиту В і сумнівних результатах серологічних тестів;

При мікст-гепатитах (поєднані вірусні гепатити В і С);

При динамічному спостереженні за хворим гепатитом В (визначення стадії процесу при спільному дослідженні на інші специфічні маркери інфекції).

Інформація про тест

Вірусний гепатит B (HBV) - інфекційне захворювання, яке є причиною серйозних уражень печінки. Найчастіше гепатит B переходить в хронічну форму, його протягом стає затяжним і провокує виникнення цирозу і раку печінки.

Вірус гепатиту B (Hepadnaviridae) містить двохланцюжкову ДНК, оточену нуклеокапсидом розміром 27 нм, до складу якого входить антиген HBcAg, і зовнішньою оболонкою, що містить антиген HBsAg. Цей антиген виявляється в крові за 6 тижнів до появи симптомів захворювання і може виявлятися тривалий час як при їх наявності, так і в разі їх відсутності (при хронічному гепатиті і носійство). На ранніх стадіях захворювання присутній у 90-95% хворих.

Особливістю вірусу гепатиту B є те, що він надходить безпосередньо в кров і циркулює в ній протягом усього періоду захворювання. У деяких пацієнтів вірус в крові зберігається все життя. З цієї причини джерелом зараження можуть стати не тільки ті, хто хворий на гепатит в його гострій формі, але також ті, хто вже переніс дане захворювання, а також люди, у яких захворювання не проявляється, проте вони є носіями вірусу.

Повне одужання реєструється у 92-95% хворих на гострий гепатит В, і лише у 5-8% з них відзначається перехід захворювання в хронічну форму.

Гепатит B лікується виключно в умовах стаціонару. Це захворювання в разі тривалого перебігу є фактором ризику розвитку первинної гепатоцелюлярної карциноми (рак печінки).

У життєдіяльності вірусу гепатиту В розрізняють дві фази: фазу реплікації і фазу інтеграції. У фазі реплікації відбувається відтворення (розмноження) вірусу. ДНК вірусу проникає в ядро ​​гепатоцита, де за допомогою ДНК-полімерази синтезується нуклеокапсид, що містить ДНК вірусу, антигени HBcAg, HBeAg, які є основною мішенню імунної системи. Потім нуклеокапсид мігрує з ядра в цитоплазму, де репліціюються білки зовнішньої оболонки (HBsAg), і, таким чином, відбувається складання повного віріона. При цьому надлишок HBsAg, не використаний для збірки вірусу, через міжклітинний простір потрапляє в кров. Повна збірка (реплікація) вірусу закінчується презентацією його розчинного нуклеокапсідного антигену - HBeAg на мембрані гепатоцита, де відбувається його впізнавання імуноцитами. Антиген HBcAg серологічними методами не визначається, тому що відсутній в крові у вільному вигляді. Визначається наявність в крові антитіл (anti-HBc) до цього антигену, що виробляються внаслідок його високої імуногенності.

Маркерами фази реплікації вірусу гепатиту В є виявлення в крові антигенів HBeAg і anti-HBc (Ig M).

У 7-12% хворих на хронічний вірусний гепатит В може бути спонтанний перехід фази реплікації в нереплікатівную фазу (при цьому з крові зникає HBeAg і з'являються anti-HBe). Саме фаза реплікації обумовлює тяжкість ураження печінки і контагіозність хворого.

У фазі інтеграції відбувається інтегрування (вбудовування) фрагмента вірусу гепатиту В, що несе ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита з наступним утворенням переважно HBsAg. При цьому реплікація вірусу припиняється, однак генетичний апарат гепатоцитів продовжує синтезувати HBsAg у великій кількості.

Вірусна ДНК може бути інтегрована не тільки в гепатоцити, але і в клітини підшлункової залози, слинних залоз, лейкоцити, сперматозоїди, клітини нирок.

Фаза інтеграції супроводжується становленням клініко-морфологічної ремісії. У цій фазі в більшості випадків формується стан імунологічної толерантності до вірусу, що призводить до згасання активності процесу і носія HBsAg. Інтеграція робить вірус недосяжним для імунного контролю.

Серологічні маркери фази інтеграції:

• наявність в крові тільки HBsAg або в поєднанні з anti-HBc (IgG);
• відсутність в крові ДНК-вірусу;
• сероконверсія HBeAg в anti-HBe (тобто зникнення з крові HBeAg і поява anti-HBe).

Пацієнти, які перенесли інфекцію і мають антитіла до вірусу, не можуть повторно заразитися гепатитом B. В деяких випадках повне одужання не наступає і людина стає хронічним вірусоносієм. Вірусоносійство може протікати безсимптомно, але в деяких випадках розвивається хронічний активний гепатит B. Ключовим фактором ризику активного вірусоносійства є вік, коли людина була заражена: для грудних дітей рівень ризику перевищує 50%, в той час як для дорослих залишається на рівні 5-10%. Дослідження показують, що чоловіки частіше стають носіями, ніж жінки.

HBsAg - поверхневий антиген вірусу гепатиту В

Поверхневий антиген вірусу гепатиту В (HВsAg) є білком, який присутній на поверхні вірусу. Виявляється в крові при гострому і хронічному гепатиті В. Найраніший маркер. Досягає максимуму до 4-6-му тижні захворювання. Зберігається до 6 місяців при гострому гепатиті, понад 6 місяців - при переході захворювання в хронічну форму.

HBeAg - ядерний е -антиген вірусу гепатиту В

Антиген, які перебувають в ядрі вірусу. З'являється в крові одночасно з HBsAg і зберігається протягом 3-6 тижнів. HBeAg з'являється в крові хворого на гострий гепатит В одночасно з HBsAg або слідом за ним і зберігається в крові 3-6 тижнів. Вказує на активне розмноження і високий ризик передачі вірусу при статевому контакті, а також перинатально. Інфекційність HBeAg-позитивного сироватки в 3-5 разів вище, ніж HBsAg-позитивною. Виявлення HBeAg в крові більше 8-10 тижнів свідчить про перехід захворювання в хронічну форму. При відсутності реплікативної активності вірусу під час хронічної інфекції HBeAg не виявляється. Його поява ж свідчить про реактивації вірусу, що найчастіше відбувається на тлі імуносупресії.

При лікуванні вірусного гепатиту В зникнення HBeAg і поява антитіл до HBe-антигену свідчить про ефективність терапії.

anti-HBc (Ig M) - специфічні антитіла класу IgМ до ядерного 'core' антигену вірусу

Починають вироблятися ще до клінічних проявів, вказують на активну реплікацію вірусу.

З'являються в крові через 3-5 тижнів, зберігаються протягом 2-5 місяців і зникають в період одужання.

anti-HBc - сумарні антитіла (IgM + IgG) до ядерного 'core' антигену вірусу гепатиту В

Важливий діагностичний маркер, особливо при негативному значенні HBsAg. Антитіла класу IgM виробляються через 3-5 тижнів. Антитіла класу IgG починають вироблятися з 4-6-го місяця і можуть зберігатися довічно. Підтверджують контакт організму з вірусом.

anti-HBs - сумарні антитіла до поверхневого антигену вірусу гепатиту В

З'являються повільно, досягаючи максимуму через 6-12 місяців. Вказують на перенесену інфекцію або наявність поствакцинальних антитіл. Виявлення цих антитіл свідчить про одужання і розвиток імунітету. Виявлення антитіл у високому титрі в перші тижні захворювання може бути пов'язане з розвитком гіперімунних варіантів фульмінантного гепатиту В.

anti-HBe - антитіла до 'е'-антигену вірусу гепатиту В

З'являються на 8-16-му тижні після інфікування у 90% хворих. Свідчать про завершення гострого періоду хвороби і початку періоду реконвалесценції. Можуть зберігатися до 5 років після перенесеного захворювання.

HBV (ДНК) - ДНК вірусу гепатиту В

Маркер наявності і реплікації вірусу. Методом ПЛР можна визначити ДНК вірусу якісно або кількісно. Завдяки якісному методу підтверджується присутність вірусу гепатиту В в організмі і його активне розмноження. Це особливо важливо в складних діагностичних випадках. При інфікуванні мутантними штамами вірусу результати тесту на специфічні антигени HBsAg і HBeAg можуть бути негативними, але при цьому ризик поширення вірусу і розвитку захворювання у зараженої людини зберігається.

Якісне визначення ДНК вірусу грає важливу роль в ранньому виявленні гепатиту В у людей з високим ризиком інфікування. Генетичний матеріал вірусу виявляється в крові на кілька тижнів раніше, ніж HBsAg. Позитивний результат ПЛР за період більше 6 місяців свідчить про хронічну інфекцію. Визначення вірусного навантаження (кількість ДНК вірусу в крові) дозволяє оцінити ймовірність переходу захворювання в хронічну форму.

Підвищені рівні печінкових трансаміназ при позитивному результаті ПЛР є показниками необхідності проведення терапії. Під час лікування вірусного гепатиту В зникнення ДНК вірусу свідчить про ефективність лікування.